Трансактывацыя

У кантэксце рэгуляцыі генаў трансактывацыя — гэта павелічэнне ўзроўню экспрэсіі генаў, выкліканае або біялагічнымі працэсамі, або штучным шляхам праз экспрэсію прамежкавага бялка-трансактыватара.

У кантэксце рэцэптарнай сігналізацыі трансактывацыя адбываецца, калі адзін або некалькі рэцэптараў актывуюць іншы;^[1]^[2] трансактывацыя рэцэптара можа быць вынікам перакрыжаванага ўзаемадзеяння сігнальных каскадаў або актывацыі гетэраалігамерных субадзінак рэцэптараў, звязаных з G-бялком, сярод іншых механізмаў.^[1]

Натуральная трансактывацыя

Трансактывацыя можа быць выклікана або эндагеннымі цэлявымі, або віруснымі бялкамі, якія таксама называюцца трансактыватарамі. Гэтым бялковым фактарам характэрна транс-актыўнасць. ВІЧ і HTLV — гэта толькі два з многіх вірусаў, якія кадуюць трансактыватары для ўзмацнення экспрэсіі вірусных генаў. Гэтыя трансактыватары таксама могуць быць звязаныя з ракам, калі яны пачынаюць узаемадзейнічаць з цэлявым протаанкагенам і павялічваць яго экспрэсію. Напрыклад, HTLV асацыюецца з узнікненнем лейкеміі ў асноўным праз гэты працэс. Яго трансактыватар, Tax, можа ўзаемадзейнічаць з p40, выклікаючы празмерную экспрэсію інтэрлейкіну 2, інтэрлейкінавых рэцэптараў, GM-CSF і фактару транскрыпцыі c-Fos. HTLV інфікуе Т-цэлі і праз павышаную экспрэсію гэтых стымулюючых цытакінаў і транскрыпцыйных фактараў прыводзіць да некантраляванай праліферацыі Т-цэляў і, такім чынам, да лімфомы.

Штучная трансактывацыя

Штучная трансактывацыя гена дасягаецца шляхам яго ўстаўкі ў геном у адпаведную вобласць у якасці гена-трансактыватара, прылеглага да спецыяльных прамотарных участкаў ДНК. Ген трансактыватара экспрэсуе транскрыпцыйны фактар, які звязваецца са спецыфічнай прамотарнай вобласцю ДНК. Звязваючыся з прамотарнай вобласцю гена, транскрыпцыйны фактар прыводзіць да экспрэсіі гэтага гена. Экспрэсія аднаго гена трансактыватара можа актываваць некалькі генаў, калі яны маюць адзін і той жа спецыфічны прамотарны рэгіён. Паколькі экспрэсію гена трансактыватара можна кантраляваць, трансактывацыю можна выкарыстоўваць для ўключэння і выключэння генаў. Калі гэтая спецыфічная прамотарная вобласць таксама далучана да рэпарцёрнага гена, мы можам вымераць, калі экспрэсуецца трансактыватар.

Гл. таксама

Крыніцы

↑ ^а ^б receptor transactivation (нявызн.). EMBL. GO Consortium. Праверана 6 April 2015.
↑ Beaulieu JM, Espinoza S, Gainetdinov RR (January 2015). "Dopamine receptors - IUPHAR Review 13". Br. J. Pharmacol. 172 (1): 1–23. doi:10.1111/bph.12906. PMC 4280963. PMID 25671228. For instance,there are indications that both D1 and D2 receptors can trans-activate the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) receptor in neurons (Swift et al., 2011). These two dopamine receptors can also regulate calcium channels through a direct protein–protein interaction in vivo (Kisilevsky and Zamponi, 2008; Kisilevsky et al., 2008). Direct interaction of D1 and D2 receptors and Na+-K+-ATPase has also been demonstrated (Hazelwood et al., 2008; Blom et al., 2012).

[Receptor_transactivation2-1] а ^б receptor transactivation (нявызн.). EMBL. GO Consortium. Праверана 6 April 2015.

[DA_receptor_20152-2] Beaulieu JM, Espinoza S, Gainetdinov RR (January 2015). "Dopamine receptors - IUPHAR Review 13". Br. J. Pharmacol. 172 (1): 1–23. doi:10.1111/bph.12906. PMC 4280963. PMID 25671228. For instance,there are indications that both D1 and D2 receptors can trans-activate the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) receptor in neurons (Swift et al., 2011). These two dopamine receptors can also regulate calcium channels through a direct protein–protein interaction in vivo (Kisilevsky and Zamponi, 2008; Kisilevsky et al., 2008). Direct interaction of D1 and D2 receptors and Na+-K+-ATPase has also been demonstrated (Hazelwood et al., 2008; Blom et al., 2012).

[1]

[2]