胞吞作用

胞吞作用（英語：endocytosis），又稱內吞作用或入胞作用，指细胞通过质膜内陷并形成由细胞膜包裹的囊泡，将外界大分子、颗粒或其他细胞摄入胞内的过程。胞吞是细胞与外界交换物质、感知环境信号、调节膜成分与受体数量的重要机制，与简单扩散和转运蛋白介导的小分子跨膜转运不同，主要用于摄取蛋白质、脂质、多糖、大颗粒、病原体甚至其他细胞（见吞噬作用）。

分类与主要途径

胞吞根据机制与摄取对象可分为若干类型：

吞噬作用（phagocytosis）：主要由专职吞噬细胞（如巨噬细胞、吞噬细胞）通过伪足包裹大颗粒、病原体或凋亡细胞，形成吞噬体并与溶酶体融合消化。

胞饮作用（pinocytosis）：非专一性摄取细胞外液及悬浮颗粒，常见于多种细胞以维持液相摄取。

受体介导的胞吞（receptor-mediated endocytosis）：细胞通过膜受体识别配体并触发内吞，可实现高效、选择性的物质摄取。

以结构与辅助蛋白区分的内吞途径还包括 网格蛋白介导胞吞（clathrin-mediated endocytosis, CME）、小窝/穴蛋白介导（caveolin-mediated）、各种网格蛋白非依赖性途径（clathrin-independent endocytosis, CIE）、快速内吞（fast endophilin-mediated endocytosis, FEME）、以及巨胞饮（macropinocytosis）等。

在许多哺乳细胞中，CME 是最为经典且研究最深入的内吞途径：上游受体/配体复合物通过适配子（例如 AP-2）募集网格蛋白（clathrin）在膜面形成被覆小窝，随后动力蛋白（dynamin）促成囊泡从膜上裂离。除了 clathrin、AP-2 与 dynamin 外，内吞过程还常涉及各种适配子、BAR 域/SH3 域蛋白、actin 骨架重构因子及膜磷脂信号（如 PIP2/PIP3）。

内体成熟与分选

内吞形成的囊泡逐步成熟为早期内体、晚期内体，并可与溶酶体融合以进行降解或经过回收途径将受体回送至细胞膜。内体的酸化由液泡型 ATP 酶（V-ATPase）驱动，使早期内体 pH 下降至约 6.0–6.5，晚期内体进一步降至约 5.0–5.5，与溶酶体融合时可低至 4.5–5.0。酸化与膜蛋白的分选、泛素化等共同决定内吞货物的命运（降解或回收）。

生理功能与应用意义

胞吞在营养摄取、受体信号调控、抗原递呈、病原体入侵与清除以及细胞迁移等方面均有核心作用。在药物与纳米载体给药研究中，颗粒大小、表面配体与膜相互作用决定其首选内吞通路：一般而言，直径约 50–200 nm 的颗粒可能通过 CME 或其它小囊泡途径内化，而大于 ~200 nm 的颗粒更可能通过巨胞饮或吞噬进入细胞。因此理解内吞机制对靶向递药、疫苗递送与基因载体设计至关重要。