Este xene codifica unha proteína que pertence á familia das serina proteases. A proteína codificada contén un dominio transmembrana de tipo II, un dominio receptor de clase A, un dominio receptor scavenger rico en cisteína e un dominio de protease. As serina proteases están implicadas en moitos procesos fisiolóxicos e patolóxicos. Este xene está regulado á alza por hormonas androxénicas nas células de cancro de próstata e regulado á baixa en tecidos de cancro de próstata independente de andróxenos. O dominio de protease desta proteína pénsase que é cortado e segregado no medio celular despois da súa autoclivaxe. A función biolóxica deste xene é descoñecida.[2]
A función da proteína TMPRSS2 na carcinoxénese de próstata baséase na sobreexpresión de factores de transcrición ETS, como ERG e ETV1, por medio de fusión xénica. O xene de fusión TMPRSS2-ERG é o máis frecuente, presente no 40% - 80% dos cancros de próstata humanos. A sobreexpresión de ERG contribúe ao desenvolvemento de cancros de próstata independentes de andróxenos por medio da disrupción da sinalización do receptor de andróxenos.[3]
Algúns coronavirus, por exemplo o SARS-CoV, causante da SARS, e o SARS-CoV-2, causante da COVID-19, son activados por TMPRSS2 e poderían ser inhibidos por inhibidores de TMPRSS2.[4] "O SARS-CoV-2 usa o receptor ACE2 do SARS-CoV para a entrada e a serina protease TMPRSS2 para o cebado da proteína S. Un inhibidor da TMPRSS2 aprobado para uso clínico bloqueou a entrada e podería constituír unha opción de tratamento."[4]
↑Paoloni-Giacobino A, Chen H, Peitsch MC, Rossier C, Antonarakis SE (September 1997). "Cloning of the TMPRSS2 gene, which encodes a novel serine protease with transmembrane, LDLRA, and SRCR domains and maps to 21q22.3". Genomics44 (3): 309–20. PMID9325052. doi:10.1006/geno.1997.4845.
↑ 4,04,1Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. (March 2020). "SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor". Cell. PMID32142651. doi:10.1016/j.cell.2020.02.052. Resumo divulgativo – Deutsches Primatenzentrum GmbH.
Jacquinet E, Rao NV, Rao GV, Zhengming W, Albertine KH, Hoidal JR (May 2001). "Cloning and characterization of the cDNA and gene for human epitheliasin". European Journal of Biochemistry268 (9): 2687–99. PMID11322890. doi:10.1046/j.1432-1327.2001.02165.x.
Teng DH, Chen Y, Lian L, Ha PC, Tavtigian SV, Wong AK (June 2001). "Mutation analyses of 268 candidate genes in human tumor cell lines". Genomics74 (3): 352–64. PMID11414763. doi:10.1006/geno.2001.6551.
Soller MJ, Isaksson M, Elfving P, Soller W, Lundgren R, Panagopoulos I (July 2006). "Confirmation of the high frequency of the TMPRSS2/ERG fusion gene in prostate cancer". Genes, Chromosomes & Cancer45 (7): 717–9. PMID16575875. doi:10.1002/gcc.20329.
Yoo NJ, Lee JW, Lee SH (March 2007). "Absence of fusion of TMPRSS2 and ETS transcription factor genes in gastric and colorectal carcinomas". Apmis115 (3): 252–3. PMID17367471. doi:10.1111/j.1600-0463.2007.apm_652.x.
Winnes M, Lissbrant E, Damber JE, Stenman G (May 2007). "Molecular genetic analyses of the TMPRSS2-ERG and TMPRSS2-ETV1 gene fusions in 50 cases of prostate cancer". Oncology Reports17 (5): 1033–6. PMID17390040. doi:10.3892/or.17.5.1033.
Tu JJ, Rohan S, Kao J, Kitabayashi N, Mathew S, Chen YT (September 2007). "Gene fusions between TMPRSS2 and ETS family genes in prostate cancer: frequency and transcript variant analysis by RT-PCR and FISH on paraffin-embedded tissues". Modern Pathology20 (9): 921–8. PMID17632455. doi:10.1038/modpathol.3800903.
